Дисплазия тазобедренных суставов (ДТС), вывих коленной чашечки (Patella Luxation), алопеция Х и качество шерстного покрова - что общего?
Автор Чумаченко Татьяна.
Киев, Украина,
Сентябрь 2019
Вы можете использовать опубликованную информацию на этом сайте в личных, исследовательских или образовательных целях, и если вы не продаете мою работу для личной выгоды и не представляете мои слова другим, как если бы они были вашими собственными.
Размещение ссылки на сайт https://brabarytown.wixsite.com/dogriff обязательна в том случае, если вы хотите процитировать мою статью кратко (выдержка в несколько предложений) и без изменений. Дальнейшее применение и использование информации происходит на ваш страх и риск.
Не для коммерческого использования.
Породы собак создавались на протяжении многих веков. С развитием человеческого общества возникали и потребности людей. Стремление человека угодить своим потребностям, целям, веянию моды привело к возникновению разнообразия пород, размеров собак (от карликовых до гигантских), появлению различных типов шерстного покрова, и полностью покрытых шерстью собак, и бесшерстных собак, появлению разнообразия в окрасах и пятнистости.
Наибольшее число пород было создано в XVI – XIX веках. Но целенаправленное разведение и совершенствование пород происходило в основном во второй половине XIX – первой половине XX в. В этот период была разработана большая часть стандартов пород собак, созданы клубы любителей отдельных пород. В последствии продолжали создаваться новые породы и отрабатывались стандарты на уже существующие. Безудержная и необдуманная селекция в процессе разведения, некорректный контроль и отсутствие соответствующей информации, привело к тому, что многие породы собак оказались в достаточно плачевном состоянии, о чем свидетельствует появление многочисленных генетических пороков и наследственных заболеваний.
Накопление в генотипе собаки «генетического груза» признаков различной степени ослабленности конституции, включая и определенную степень дегенеративных изменений, привело к градиентности проявлений нарушений в развитии и функционировании систем организма собаки.
Доказано, что существует определенная взаимосвязь между рядом фенотипических признаков и нарушениями в работе систем внутренних органов. В ходе исследования, результаты которого описаны в данной работе, установлена и доказана взаимосвязь изменений качественных характеристик основного типа шерсти собаки и толщиной кожи, как одного из основных фенотипических маркеров, отражающих состояние соединительной ткани всего организма. На основе этой взаимосвязи рассмотрены причины возникновения заболевания кожи - аллопеция Х, причины некоторых заболеваний суставов, например, таких как дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) и вывих коленной чашечки (Patella Luxation). Также отдельное внимание уделено патологическому процессу, а именно остеоартриту, обуславливающего серьезность степени проявления заболеваний суставов.
Можно смело утверждать, что использование собак с непородным типом шерсти (не соответствующему стандарту породы) приводит к появлению у потомства различной степени патологических нарушений в развитии и функционировании опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом.
-
Соединительная ткань – интеграция в единое целое всех систем организма.
Современные исследования расширили представление о функциях соединительной ткани, из которых ведущей является интеграция в единое целое различных органов и тканей организма. Эта функция проявляется в процессах адаптации организма, которые обеспечиваются направленной миграцией клеток,
транспортом биологически активных, питательных и других веществ, перераспределением жидкостных потоков, изменением проницаемости биологических мембран. Межклеточное вещество выполняет роль депо для накопления и последующего выведения излишков жидкости. К функциям соединительной ткани относятся также морфогенетическая, трофическая (метаболическая), опорно-механическая (биомеханическая), защитная (барьерная), пластическая.
Трофическая функция соединительной ткани заключается в обеспечении активного обмена между кровью и тканями, участии в регуляции обменных процессов за счет синтеза и секреции цитокинов, ферментов, простагландинов и т.д. Обеспечивается свойствами аморфного вещества и клеток соединительной ткани. Опорно-механическая функция обеспечивает двигательную способность организма, защиту органов от повреждений. Обусловлена в первую очередь коллагеновыми волокнами, а также химическим составом межклеточного вещества. Барьерная функция соединительной ткани включает в себя не только механическую, но и элементы иммунной защиты, синтез веществ с антимикробным действием. Обеспечивается фагоцитами, иммунокомпетентными клетками, гемопоэтическими тканями. Пластическая функция (регенерация и замещение дефектов) связана с функцией клеточных элементов, прежде всего фибробластов. С пластической функцией тесно связана морфогенетическая функция – формирование структуры органов и тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде, обеспечивается деятельностью фибробластов.
Таким образом, соединительная ткань – это сложнейшая структурная и многофункциональная система, которая объединяет в единое целое различные органы и ткани организма. Поэтому от метаболических процессов, происходящих в соединительной ткани, зависят процессы адаптации организма, стабильность его органов и систем.
Соединительная ткань содержит клеточные элементы (фибробласты, хондро- и остеобласты, фиброкласты, хондро- и остеокласты, меланоциты, тучные клетки, макрофаги, эндотелиоциты и др.), структурообразующие белки и межклеточное вещество (основное вещество), которое имеет сложный химический состав, специфичный для определенного вида соединительной ткани. Коллаген и эластин - основные структурообразующие белки соединительной ткани, межклеточное вещество представлено гликопротеинами и протеогликанами, гликозаминогликанами (ГАГ), а также неколлагеновыми структурными белками – фибронектином, ламинином и др.
Структурообразующие белки и межклеточное вещество, окружающие клетки, влияют на их прикрепление, развитие, пролиферацию, организацию и метаболизм.
В разных тканях преобладают разные типы коллагена, а это в свою очередь, определяется той ролью, которую коллаген играет в конкретном органе или ткани. Основными клетками соединительной ткани являются фибробласты. Именно в них осуществляется синтез коллагена и эластина, протеогликанов, ряда глико- и мукопротеинов, ферментов и ростовых факторов.
К факторам, регулирующим метаболизм соединительной ткани, прежде всего следует отнести ферменты, гормоны и витамины.
К соединительной ткани относят дерму, костную ткань, хрящевую ткань, жировую, а также относят кровь, лимфу, межклеточную, спинномозговую, синовиальную и прочие жидкости. Все разновидности соединительной ткани построены по общим, единым принципам. Общим для всех соединительных тканей является мезенхимальное происхождение, а также структурное и функциональное сходство. Выполняя многочисленные и очень важные функции, соединительная ткань реагирует практически на все физиологические и патологические воздействия. При этом морфологические изменения в самой соединительной ткани в основном стереотипны, особое значение имеют биохимические изменения. Истонченность соединительной ткани провоцирует возникновение вторичных нарушений со стороны внутренних органов и систем, что проявляется развитием хронических заболеваний, которые нередко и определяют прогноз основного патологического процесса.
1.1. Кожа - cоединительнотканная структура.
Кожа состоит из трех слоев — эпидермиса, дермы (основы кожи), и подкожной клетчатки.
Кожа и подкожная клетчатка выражают внутреннюю связь особенностей обмена веществ с типом телосложения животного. Особенность строения кожи, соотношение отдельных ее слоев, степень развития волосяного покрова и кровеносных сосудов характеризуют тип конституции собаки и приспособленность его к определенным условиям внешней среды.
Толщина эпидермиса отражает общую толщину кожного покрова собаки. Достаточно зрелый и сформированный эпидермис имеет хорошую пигментацию - это отражается на интенсивности окрашивания кожи носогубного зеркала, подушечек лап, когтей собаки. В одной породе собаки темных, насыщенных окрасов имеют сравнительно большую толщину эпидермиса и кожных покровов, чем собаки-сверстники рыжего и серого окрасов. Плотность пространственного взаиморасположения соединительнотканных волокон выше у животных темных, насыщенных окрасов, чем у животных рыжего и светлых окрасов.
Дерма
Толщина дермы определяет толщину всей кожи, отражает толщину коллагеновых волокон, отражает степень ослабленности (истонченности) соединительной ткани во всем организме (суставах, костях, связках, зубах, строме внутренних органов и т.д.).
Сосочковый слой составляет часть кожи от эпидермиса до уровня залегания луковиц покровных волос (латеральных первичных), потовых и сальных желез. Сосочковый слой еще называют термостатическим, так как он участвует в тепловом обмене организма. Он относительно тонкий. Якорные фибриллы (коллаген VII типа) от базальной мембраны направляются к коллагеновым фибриллам сососочкового слоя, обеспечивая, тем самым, прикрепление эпидермиса к дерме. В этом слое встречаются преимущественно ретикулиновые волокна, образующие рыхлую мелкоячеистую сеть (коллаген III типа), тонкие эластические волокна и коллагеновые волокна I типа. Коллагеновые волокна (I и III типа) сосочкового слоя имеют меньшую толщину по сравнению с волокнами сетчатого слоя, окружают волосяной фолликул и образуют густую сеть.
Между сосочковым и сетчатым слоем находятся волокна с рыхлой упаковкой фибрилл, а на поверхности волокон – сеть тонких образований коллагена, называемых межструктурными волокнами. Связь между сосочковым и сетчатым слоями осуществляется волокнами, агрегатами волокон и межструктурными волокнами. Эти волокна могут легко разрушаться. Связь между слоями усиливается при наличии остевого волоса (первичного центрального типа волос), т.к. они в процессе роста фолликулов достигают подкожной основы.
Сосочковый слой имеет много волосяных фолликулов, в нем размещены потовые и сальные железы, кровеносные и лимфатические сосуды, капилляры, нервы, мышцы, что делает его рыхлым и относительно непрочным. Этот слой также содержит отдельные периферические чувствительные рецепторы, значительное количество клеток специфической и неспецифической иммунной системы: фиброциты, гистиоциты, ретикулярные клетки, тканевые базофилы и др.
Сетчатый слой сформирован более грубыми переплетенными между собой пучками коллагеновых волокон и содержит плотную сеть из эластических волокон, которая равномерно пронизывает коллагеновые переплетения. Возникающее в результате этого взаимодействие коллагеновых и эластических волокон обеспечивает прочность и очень высокую эластичность кожи. В сетчатом слое эластические волокна служат еще и для закрепления волосяных фолликулов центральных первичных волос (остевых). В отличие от сосочкового слоя количество свободных клеток в сетчатом слое ограничено, также как волосяных фолликулов и сосудов.
Для этого слоя характерна регионарная специфичность строения.
Сетчатый слой составляет основную часть толщины кожи. Он образован толстыми пучками коллагеновых волокон (преимущественно тип I), соединенными тремя типами вязи: ромбовидная, петлистая, горизонтально волнистая.
Тип и плотность вязи различны в коже собак разных пород и даже на отдельных участках тела собаки.
В нижней части сетчатого слоя пучки коллагеновых волокон (тип II) залегают горизонтально или очень отлого, а в средней и верхней частях пучки волокон могут иметь различные направления – от горизонтального до вертикального. Толщина пучков уменьшается от верхней к нижней части сетчатого слоя. Толщина сетчатого слоя на различных участках кожи изменяется значительно, а сосочкового слоя почти не изменяется. Сетчатый слой самый прочный и плотный именно он придает коже прочность и упругость.
Соотношение слоев дермы определяет развитие различных типов шерстного покрова собаки.
1.2. Хрящевая ткань
Хрящевая ткань является основой закладки скелета животного, она также выполняет опорную функцию. У взрослых животных хрящ встречается на суставных поверхностях, кончиках рёбер, между межпозвоночными дисками (мениски), в стенках трахеи и бронхов, ушной раковине и других местах.
Хрящи состоят из большого количества межклеточного вещества и клеточных элементов. Основными клеточными элементами хрящевой ткани являются хондробласты, синтезирующие и секретирующие в экстрацеллюлярный матрикс,протеогликаны, которые в свою очередь стимулируют дифференцировку хондроцитов, а также секретируют коллагеновые и неколлагеновые белки.
Коллагеновые волокна определяют прочность хрящевой ткани. Они переплетены в трёхмерную сеть, которая погружена в макромолекулярные агрегаты протеогликанов, связывая остальные компоненты матрикса.
Упругость хрящевого матрикса определяется количеством воды.
Специфическим компонентом хрящевого матрикса является протеогликан - аггрекан, который связывается в агрегаты с гиалуроновой кислотой. Аггрекан наделяет межпозвоночные диски и другие хрящи устойчивостью к большим нагрузкам. Области высокого содержания аггрекана и глюкозаминогликана способствуют осмосу, необходимому для нормального функционирования хрящевой ткани, и создают «разбухание» ткани благодаря высокой степени связывания воды, что препятствует внешнему давлению на нее. Это свойство в основном зависит от концентрации глюкозаминогликана и самого аггрекана во внеклеточном матриксе хрящевой ткани.
Хрящ можно разделить на четыре основные зоны: поверхностная зона (надхрящница), переходная зона, радиальная зона и кальцинированная зона. Высокая степень гидратации обеспечивает обменные процессы и питание клеток. Хрящевой матрикс содержит до 80% воды, которая связана с протеогликанами. Остальные 10-20% составляют структурные волокна (коллаген и эластин), 10 - 20% протеогликаны, и 1-5% клеток; эти значения различаются в зависимости от слоя суставного хряща. Содержание воды уменьшается в более глубоких зонах суставного хряща (примерно до 65%)
Рисунок 1. Зоны суставного хряща, поверхностная (надхрящница) и переходная зона сверху, зона примыкающая к кости (кальцинированная) внизу.
При сжатии хряща вода вместе с ионами вытесняется из областей вокруг сульфатированных и карбоксильных групп протеогликана, группы сближаются, и силы отталкивания между их отрицательными зарядами препятствуют дальнейшему сжатию ткани. После снятия нагрузки происходит электростатическое притяжение катионов (Na+, К+, Са2+) с последующим притоком воды в межклеточный матрикс.
Надхрящница представляет собой тонкую, выровненную сеть коллагеновых фибрилл I и III типов с клетками эллипсоидной формы, покрытая тонким слоем синовиальной жидкости.
В надхрящнице выделяют два слоя: наружный – фиброзный; внутренний – клеточный, или камбиальный (ростковый). В наружном - фиброзном слое надхрящницы располагается сеть кровеносных сосудов. Надхрящница, путем диффузии обеспечивает питанием бессосудистую хрящевую ткань обеспечивает ее рост и восстановительные процессы при ее повреждении, защищает хрящевую ткань, она также обеспечивает механическую связь хряща с сухожилиями, связками и др. тканями. Во внутреннем слое надхрящницы локализуются малодифференцированные клетки.
Переходная зона, как правило, составляет 40-50% суставного хряща. Этот слой имеет более низкую плотность клеток, в частности, хондроцитов, которые находятся внутри сетевого матрикса, представленного, в первую очередь коллагеном II типа. Как и в переходной зоне, радиальная зона (30-40% суставного хряща) имеет низкую плотность клеток и беспорядочно организованных коллагеновых фибрилл II типа. Обе зоны, переходная и радиальная, в межклеточном веществе содержат высокую концентрацию аггрекана (хондроитин сульфат I), что обеспечивает увеличенное содержание воды, по сравнению с другими слоями хрящевой ткани. Основное промежуточное вещество настолько плотно, что в него не прорастают сосуды и нервы.
Специфической функцией хондроцитов хрящевой ткани является биосинтез коллагена II типа. На этапах хондрогенеза и в различных слоях суставного хряща биосинтез коллагена не однороден. Предшественники хрящевых клеток синтезируют I тип коллагена. Этот же тип коллагена синтезируют хондроциты кальцинированного слоя, примыкающего к субхондральной кости и хондроциты поверхностного слоя хряща (надхрящницы). Хрящевые клетки способны восполнять в матриксе протеогликаны, если скорость их потери не превышает скорость синтеза.
Кальцинированная зона суставного хряща является переходной между радиальной зоной и субхондральной костью. Эта зона также имеет низкую плотность клеток, но кроме этого, в своем матриксе содержит коллаген Х типа и отложения кальция. Коллаген Х типа обеспечивает структурную поддержку хрящевого матрикса, синтезируется только гипертрофированными хондроцитами ростовой пластинки (субхондральной кости) и накапливается вокруг клеток. Этот тип коллагена секретируется в хрящевой матрикс во всех растущих костях, при заживлении переломов синовиальных суставов, адаптивном ремоделировании кости. Субхондральная кость служит прочным фундаментом для суставного хряща, поддерживая его нормальную структуру и трофику.
По строению промежуточного вещества различают три вида хрящей: гиалиновый, эластический и волокнистый.
Гиалиновый (или стекловидный) хрящ характеризуется своей прозрачностью, имеет голубоватый оттенок. Он встречается на суставных поверхностях, кончиках рёбер, в носовой перегородке, трахее и бронхах. Основное промежуточное вещество гиалинового хряща состоит из аморфного и волокнистого (коллагенового) материалов. Трофика гиалиновой хрящевой ткани суставных поверхностей обеспечивается синовиальной жидкостью суставов, и жидкостью из сосудов костной ткани.
В гиалиновой хрящевой ткани коллаген II типа занимает около 40% сухой массы. Кроме того, в состав коллагеновых волокон входят минорные коллагены (тип VI, X, XI, XII, XIV), которые сшивают фибриллы коллагена II типа и связывают гликозаминогликаны. Коллаген VI типа также способствует прикреплению хондроцитов к сети коллагена II типа.
Коллаген IX типа, обнаруженный в гиалиновом хряще, не только обеспечивает сшивку коллагеновых волокон II типа и связь с протеогликанами, но и регулирует диаметр фибрилл коллагена II типа. Содержание этого коллагена в хряще в 5 раз меньше, чем коллагена II типа, но его значение велико. С коллагеном IX типа по своей структуре сходен коллаген X типа.
Эластический хрящ содержит преобладающее количество эластических волокон (90% от всех волокон хрящевой ткани), остальные 10 % составляют коллагеновые волокна. Именно содержание такого количества эластических волокон придает хрящевой ткани большую эластичность и гибкость, а также желтоватую окраску и меньшую прозрачность. Для данного вида хряща характерно присутствие коллагена VI типа. Эластический хрящ имеется в ушной раковине, в надгортаннике, наружном слуховом проходе, формирует некоторые хрящи гортани. Упругость хрящей обеспечивает аморфное вещество, содержащее протеогликаны (хондроитинсульфаты, кератансульфат), а также гликопротеины и структурированная вода.
В эластическом хряще соли извести не накапливаются, поскольку в состав межклеточного вещества не входит коллаген X типа, обеспечивающий связывание ионов кальция.
Волокнистый хрящ (коллагеноволокнистый хрящ) – это разновидность гиалинового. Волокнистый хрящ занимает промежуточное положение между гиалиновым хрящом, сухожилиями и фасциями. Этот вид хрящевой ткани никогда не встречается изолированно, т.к. переходит от гиалинового хряща в плотную оформленную соединительную ткань. Ткани волокнистого хряща входят в состав хрящей повышенной прочности: хрящи межпозвоночных дисков (мениски), лонное сращение, а также обнаруживается в местах переходов сухожилий и связок в гиалиновый хрящ. Хрящевая ткань волокнистого типа содержит коллаген I и II типа. В межклеточном веществе, испытывающем существенные нагрузки, находятся толстые коллагеновые волокна (90% составляет коллаген I типа). Хрящевая ткань помимо опорной функции принимает участие в обмене углеводов.
2. Шерстный покров собаки – основной внешний признак отражающий толщину и соединительнотканную структуру кожи собаки.
Глубина залегания волосяных фолликулов напрямую зависит от толщины кожи и определяет длину и степень развития корней шерстин. Равномерное залегание фолликулов по глубине дермы обусловливает однородность шерсти по толщине. Корни волос уходят вглубь кожи наклонно, под некоторым углом, в определенном направлении.
2.1. Нормальная толщина кожи – основные типы шерстного покрова.
Нормальная толщина кожи - толщина, которая позволяет нормально формироваться и развиваться волосяным фолликулам шерстного покрова, обеспечивая его достаточным питанием и насыщением пигментом. Для нормальной толщины кожи характерно наличие ярких, насыщенных цветов в окрасах собак.
Шерстный покров при нормальной толщине кожного покрова имеет достаточную длину, густоту и плотность. Шерстины толстые, упругие и эластичные. Для нормальной толщины кожи характерно развитие шерстного покрова определенного типа (гладкий, короткий, средний, длинный). В зависимости от типа шерстного покрова - первичный тип шерстин (остевой, покровный) хорошо развит, а вторичный тип шерстин (подшерсток) отсутствует или умеренно развит. Нормальная толщина кожи обеспечивает организм необходимой защитой от внешней среды, терморегуляцией и обеспечивает обменные процессы, протекаемые в кожных покровах.
Толщина кожи находится в определенной связи со структурой кожи и ее слоев. При увеличении доли эпидермиса и сетчатого слоя кожи диаметр шерстин становится больше.
Глубина залегания фолликулов шерстин определяет его длину над поверхностью кожи, а также толщину шерстин и их жесткость. Т.е. чем глубже залегают фолликулы первичных центральных шерстин (остевого волоса) в сетчатом слое, тем короче шерсть, шерстины имеют большую толщину, упругость и жесткость.
Отсутствие ости способствует уменьшению плотности (разрыхлению) дермы и разрастанию покровного волоса и подшерстка. Чем глубже залегают фолликулы первичных латеральных и вторичных шерстин в сосочковом слое дермы, тем большую длину и толщину имеет покровный волос и подшерсток. За счет глубокого расположения остевых и покровных фолликулов хорошо выражена сердцевина волоса и корковый слой.
Соотношение сосочкового и сетчатого слоя относительно друг друга определяют различные типы шерстного покрова. Толщина кожи влияет на качество шерстного покрова и интенсивность цвета в окрасах собаки.
Равное соотношение слоев (сосочкового и сетчатого) при нормальной толщине кожи дает возможность развиваться всем трем типам фолликулов. Такое соотношение определяет «дикий» тип шерсти (изначальный). Шерстный покров имеет резкое разграничение слоев шерсти на остевые (первичные центральные), покровные (первичные латеральные) и подшерсток (вторичные). Подшерсток, который короче, тоньше и нежнее волос других типов, образуют нижний, наиболее густой ярус шерстного покрова. Покровные волосы – более толстые, более упругие и длинные, чем подшерсток, образуют средний ярус. Остевые волосы – наиболее длинные, толстые и упругие – создают верхний ярус.
Преобладание слоев дермы относительно друг друга (сосочкового и сетчатого) при нормальной толщине кожи, определяет формирование основных типов шерстного покрова собаки: гладкого типа, короткошерстности, шерсти средней длины и длинного типа шерсти. А именно:
-
Значительное преобладание в соотношении сетчатого слоя дермы над сосочковым определяет гладкий тип шерсти. Шерсть имеет двух ярусное строение - присутствует остевая шерсть и покровная. Шерстины короткие, плотные, жесткие и упругие. Подшерсток отсутствует.
-
Незначительное преобладание в соотношении сетчатого слоя дермы над сосочковым или сосочкового над сетчатым,определяет короткий тип шерсти. Шерсть имеет трех ярусное строение - присутствует остевая шерсть, покровная и умеренно выраженный, короткий подшерсток. Шерстины кооткие, плотные, упругие.
-
Среднее (умеренное) преобладание в соотношении сосочкового слоя и, соответственно, уменьшение сетчатого слоя обуславливает тип шерсти средней длинны. Наличие в шерстном покрове покровных шерстин и умеренно выраженного подшерстка, остевой волос присутствует на более толстых топографических участках кожи (линия верха собаки - холка, спина, круп) или же отсутствует по мере возрастания разницы в соотношении слоев.
-
Значительное преобладание сосочкового слоя дермы над сетчатым определяет длинный тип шерсти. При длинном типе шерсти - остевой волос отсутствует, шерсть имеет одноярусное строение – наличие в шерстном покрове только первичных латеральных шерстин (покровного волоса) при отсутствии вторичных (подшерстка) или двух ярусное строение состоящее из длинного покровного волоса и умеренно выраженного длинного подшерстка.
Собаки с длинным типом шерсти и брудастым типом оброслости имеют шерсть по всему корпусу длинной "в пол", гладко- и короткошерстные собаки брудастого типа оброслости имеют удлиненную жесткую шерсть по всему корпусу (включая голову, лапы и поверхность ушей), на лицевой части головы присутствуют борода, усы, брови.
Изогнутость или извитость волосяных сумок оказывает влияние на извитость стержня волоса. Слабый извиток шерстин (для пород с курчавой шерстью) встречается у собак с редкой, тонкой и укороченной шерстью, в следствии истонченности кожных покровов.
Толщина кожи собаки колеблется в зависимости от породы, пола (у сук тоньше), возраста (у старых толще) и места расположения на теле.
Подробнее здесь.
2.2. Истонченность кожи – основополагающий фактор изменений в качественных характеристиках шерстного покрова собаки
Истончение кожных покровов обуславливает не достаточное питание волосяных фолликулов. Шерсть определенного типа может иметь различные варианты густоты, длины и плотности.
Характерно появление разнообразных изменений в качественных характеристиках основных типов шерстного покрова собак, появление т.н. подтипов и бесшерстности. Так, при начальной степени истонченности кожного покрова первое, что можно отметить - это истончение первичных шерстин (ости и покровного), уменьшение их количества, в свою очередь, густота вторичных шерстин (подшерстка) значительно увеличивается. Различие в длине слоев уменьшается. Наблюдается определенное удлинение шерстин при гладком и коротком типе шерсти и некоторое укорачивание – при длинном, по сравнению со стандартными породными характеристиками.
При последующих степенях истонченности кожных покровов,отмечается истончение первичных шерстин (покровного волоса, ости очень мало или совсем нет), значительное уменьшение их колличества и значительное преобладание вторичных шерстин (подшерстка), т.е. в результате мы наблюдаем ватную или пухлявую шерсть.
При значительной степени истонченности кожи фолликулы шерстин не получают достаточное питание, шерсть становится все более тонкой и ломкой, может быть нарушен рост шерстин (тонкая шерсть растет медленней, чем более толстая). Нарушается процесс линьки.
Далее, по мере увеличения степени истонченности кожного покрова, шерсть становится еще более тонкой и ломкой, сухой и безжизненной, укорачивается в длине, уменьшается густота, шерсть склонна к истиранию, на теле появляются бесшерстные участки. В дальнейшем, при более выраженной истонченности кожи, фолликулы шерстин «засыпают» и шерсть таких собак может не отрастать совсем.
Именно такие этапы изменения шерстного покрова происходили в процессе формирования пород бесшерстных собак - китайская хохлатая, ксолоитцкуинтли, перуанская орхидея инков.
В настоящее время, такое проявление значительной степени истонченности кожных покровов пытаются лечить, но безуспешно, обозначив это состояние термином алопеция Х.
Истонченность кожных покровов является одним из основных и специфических маркеров ослабленности конституции и истонченности (дисплазии) соединительной ткани животного. У собак истонченность кожных покровов проявляется изменениями в качестве шерстного покрова. Ослабление насыщенности цвета в окрасах собак, ослабление пигментации кожных покровов и цвета глаз имеет прямую связь с истонченностью кожи, как соединительной ткани.
Качество шерстного покрова не косметический признак, а один из основных маркеров состояния здоровья собаки. Использование в разведении животных с признаками истонченности кожи и отклонениями в шерстном покрове, является основополагающим фактором возникновения ряда наследственных заболеваний.
2.2.1. Алопеция Х -путь к породному многообразию бесшерстных собак или путь к дегенерации.
Клинические проявления.
Клиническим проявлением алопеции Х является прогрессирующая потеря шерсти, которая начинается в точках трения (задняя поверхность бедер, хвост, шея, промежность, затем спина и бока), а затем распространяется на все тело. Шерстный покров выглядит сухим, жестким и безжизненным, теряет блеск и легко сваливается. Зуда не наблюдается. Голова и дистальные отделы конечностей поражаются алопецией редко.
Собаки с алопецией Х чувствуют себя удовлетворительно, часто веселы и игривы, лишь ввиду значительного отсутствия шерсти они могут получать солнечные ожоги или переохлаждаться в холодную погоду. Позже, кожа в пораженных областях темнеет, становится сухой и начинает шелушиться, возможно развитие вторичных инфекций.
На брюшных участках тела часто заметны атрофия кожи с образованием комедонов. На поражённых участках кожи в результате раздражающего механического воздействия (например, после взятия биопсии, места взятия соскоба, укусов, царапин, раны, химического ожога) может начать расти шерсть.
Это состояние может быть разной степени выраженности и встречается у собак различных пород, но предрасположенность выше у собак определенных пород. Аллопеция Х может проявляться у собак обоих полов, в том числе и у кастрированных животных также. Заболевание проявляется у собак в молодом возрасте (2-6 лет), т.е. данное заболевание не связано с возрастными изменениями, но с возрастом течение этого заболевания может усугубляться с вовлечением в патологический процесс других органов, что является характерным также для истонченности (дисплазии) соединительной ткани.
Рост новой шерсти задерживается на несколько недель, а иногда – до нескольких лет. Процесс линьки нарушен.
Ниже, на фото 1-7 представлены собаки с признаками алопеции Х.
Фото 1. Признаки алопеции Х у маламута.
Фото взято с открытых источников интернета.
Фото 2,3. Признаки алопеции Х у шпицов.
Фото взято с открытых источников интернета.
Фото 4. Признаки алопеции Х у той пуделя.
Фото взято с открытых источников интернета.
.png)
Фото 5. Признаки алопеции Х у чау-чау.
Фото взято с открытых источников интернета.
Фото 6. Признаки алопеции Х у боксера.
Фото взято с открытых источников интернета.
Фото 7. Признаки алопеции Х у шипперке. Динамика развития в течение года.
Фото взято с открытых источников интернета.
Диагностика алопеции Х.
На данный момент, диагностика алопеции Х основывается на клинической картине у собак породы, имеющей большую предрасположенность: симметричная прогрессирующая алопеция туловища, шеи и бедер без нарушения общего состояния животного, отрастание шерсти на местах травм кожи.
Диагноз ставится комплексно, при этом врач-дерматолог учитывает историю развития болезни, данные дерматологического осмотра и трихоскопиидля исключения других схожих болезней. В зависимости от степени истонченности кожного покрова, существуют и различные степени выраженности данной патологии: утрате шерстного покрова могут сопутствовать эндокринные нарушения (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, гиперэстрогенизм), себаденит, дерматомикозы и др.
Причины возникновения алопеции Х.
Наследственный компонент является основным фактором возникновения данной болезни, среди собак различных пород. Больше предрасположены к алопеции Х собаки - представители пород с обильным, густым подшерстком. Это шпицы, кеесхонды, чау-чау, маламуты, хаски, самоеды, миниатюрные пудели и др.
При определенной степени истонченности кожных покровов у собак, можно наблюдать изменения в шерстном покрове в виде ватности и пухлявости (см. раздел 2.2.). Использование в разведении собак с непородной шерстью и составляет основную причину возникновения данного заболевания.
В связи с нарушением функционирования соединительной ткани, прекращается нормальный процесс линьки, сокращается период анагена и увеличивается период телогена - волосяные фолликулы «засыпают», потеря шерсти происходит постепенно, существующий шерстный покров утрачивается, а новый некоторое время не растет или не растет совсем. Примечательно, что при некоторых степенях выраженности заболевания, шерсть может иметь тенденцию к отрастанию на участках, подверженных травме кожного покрова (места взятия соскоба, укусов, царапин). Это объясняется тем, что в местах воздействия раздражающих факторов происходит временное усиление кровообращения и возобновление обменных процессов в коже, незначительно улучшается питание волосяных фолликулов и они, обретая энергию, снова вступают в стадию анагена – активного роста шерсти.
Кастрация позволяет снизить общее содержание половых гормонов, что может быть одной из благоприятных причин временного отрастания шерстного покрова, однако алопеция может рецидивировать спустя 1-3 года.
Примером проявлений признаков алопеции Х (в процессе породообразования) среди длинношерстных пород собак является китайская хохлатая, у гладкошерстных – ксолоитцкуинтли, у короткошерстных – перуанская орхидея инков. Для этих пород важным является сохранение породной шерсти на участках кожи, где должен присутствовать шерстный покров, согласно породным характеристикам. В ином случае, развитие бесшерстных пород стоит на пути дегенеративного вымирания. Присутствие в породе собак покрытых полностью шерстью, корректного породного качества, необходимо для поддержания облика породы и обеспечения крепкого здоровья у поголовья.
Ранее многие авторы связывали этот синдром с рядом болезней, поддающихся различному лечению (алопеция, реагирующая на гормон роста; дерматоз, реагирующий на кастрацию; псевдосиндром Кушинга; дисбаланс половых гормонов надпочечников и многие другие)
Проявления симптомов алопеции являются также одним из основных маркеров истонченности (дисплазии) соединительной ткани. При крайней степени истонченности соединительной ткани, граничащей с дегенеративными изменениями организма, кроме проявлений алопеции, могут отмечаться патологические изменения в работе всех систем организма собаки.
Усугубить течение заболевания могут старческие изменения организма и неблагоприятные факторы содержания собаки. Например, не качественное и не полноценное питание, ограниченный выгул и не достаточные физические нагрузки, стрессы.
Очень часто у собак с алопецией Х могут наблюдаться симптомы различной степени вывиха коленной чашечки и дисплазии тазобедренных суставов.
3. Дисплазия соединительной ткани - следствие ее истонченности.
В этом разделе будут рассмотрены некоторые распространенные заболевания собак, обусловленные истонченностью или дисплазией соединительной ткани организма (ДСТ), такие как дисплазия тазобедренного сустава и вывих коленной чашечки (Patella Luxation).
Под дисплазией соединительной ткани (ДСТ) понимают любое, наследственно обусловленное, ее истончение и снижение прочностых качеств вследствие различных аномалий ее строения и недоразвитости. При этом аномалии соединительнотканной структуры рассматриваются как нарушение соотношения или снижение содержания отдельных видов коллагенов. Дисплазия соединительной ткани характеризуется многообразием клинических проявлений: от доброкачественных форм до развития полиорганной и полисистемной патологии с различной степенью проявлений.
Дисплазия соединительной ткани имеет широкое распространение, погредиентный характер течения, полиорганность поражения и нередко неблагоприятный исход. Патологические изменения могут быть обусловлены воздействием экзогенных факторов: неблагоприятной экологической обстановкой, неадекватным питанием, недостаточным выгулом собаки, стрессами, а также мультифакториальное воздействие на плод (например, плохое здоровье матери).Основным все же является наследственный фактор.
При дисплазии соединительной ткани процессы деградации доминируют над синтетическими и репаративными процессами, что приводит к деструктивным изменениям не только коллагеновых волокон, но и основного вещества соединительной ткани.
Самые яркие маркеры дисплазии соединительной ткани, имеющие наибольший вес, касаются особенностей конституции (ослабленности), изменений скелета, истонченности кожи и изменений шерстного покрова собаки. При дисплазии соединительной ткани кожа становится сухой, шелушащейся, наблюдается раннее поседение, характерно появление диффузной или очаговой алопеции.
Течение многих заболеваний, обусловленных дисплазией,сопровождает не только костно-суставная патология или изменения со стороны кожи и шерсти, но и ярко выраженные клинические проявления сердечно-сосудистых патологий, легочной патологии, патологии желудочно-кишечного тракта, патологии опорно-двигательного аппарата, мочевыделительной системы, половых органов (например, крипоторхизм), надпочечниковая недостаточность, эндокринные нарушения, нарушения жирового и углеводного обмена, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, нарушения функций вегетативной нервной системы и т.д.
Важным фактом является то, что для дисплазии соединительной ткани характерны артриты, вывихи и подвывихи. Нарушения иммунитета тоже можно отнести к заболеваниям обусловленными дисплазией соединительной ткани, так как за иммунитет отвечает в основном лимфатическая и кровеносная системы, которые относятся к соединительной ткани. К заболеваниям и порокам соединительной ткани относятся заболевания крови, иммунодефицит и раковые заболевания.
Тесная взаимосвязь между проявлениями основных внешних фенотипических признаков ослабленности конституции и частотой выявления нарушений со стороны внутренних органов объясняется системностью патологии соединительной ткани. Чем больше фенотипических маркеров ослабления конституции выявляется визуально при осмотре собаки, тем больше оснований ожидать наличие большей степени выраженности нарушений и недоразвитости со стороны внутренних органов.
Регуляция изменений соединительной ткани.
Деструктивные изменения соединительной ткани связаны с активацией матриксных металлопротеиназ - ферментов, участвующих в деградации хрящевого матрикса.
Металлопротеиназы играют важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких как репродукция, эмбриональное развитие, морфогенез, миграция, адгезия, дифференцировка и пролиферация клеток, заживление и ремоделирование ткани, а также в различных патологических процессах, связанных с истонченностью (дисплазией) соединительной ткани: артритах, остеоартритах, аутоимунных поражениях кожи, злокачественном росте и сердечнососудистых заболеваниях и т.д.
Металлопротеиназы, способны специфически гидролизовать основные компоненты матрикса: коллагены, желатин, ламинин, протеогликаны и эластин, а также адгезивные и другие белки соединительной ткани.
Гормоны, цитокины, метаболические изменения через специфические клеточные рецепторы влияют на экспрессию и секрецию металллопротеиназ.
3.1. Остеоартрит (остеоартроз)
Остеоартрит (синоним остеоартроз) – это медицинский термин, объединяющий дегенеративные изменения суставов, возникающее в результате истонченности соединительной ткани (дисплазии соединительной ткани). Ниже, на фото 8 можно увидеть тазобедренные суставы в норме и при поражении остеоартритом.
Фото 8. Слева –нормальный тазобедренный сустав – головка бедра (шарик) плотно прилегает к вертолужной впадине (гнезду), поверхность костей гладкая.
Справа – головка бедра не вписывается в тазобедренный сустав. Видны признаки остеоартрита (неравномерные наросты на головке бедра)
Это заболевание рассматривается как следствие процесса механической перегрузки сустава и уязвимости хрящевого матрикса, вследствие врожденной истонченности (дисплазии) соединительной ткани, травмы или старческих изменений. В хрящах, подверженных остеоартриту, наблюдаются морфологические изменения во всех суставных структурах, прежде всего в гиалиновом хряще в виде истончения, потери эластичностии разволокнения.
Хрящ действует как естественный амортизатор во время движения животного путем минимизации напряжения на концах костей. С ориентацией и упорядоченным расположением коллагеновых волокон связывают прочностные и функциональные свойства хрящей. В матриксе суставного хряща коллаген II типа составляет 90-95% всех коллагенов, содержащихся в нем. Гликопротеины, связывающие воду, обеспечивают упругость хрящей.
В норме регенерация суставного хряща происходит за счет обновления клеточных элементов и матрикса, с выраженными адаптивными преобразованиями в зависимости от величины, амплитуды и объема двигательной нагрузки. Процесс регенерации напрямую зависит от функционирования диффузно-нагрузочного механизма, для обеспечения трофики и метаболизма, т.е. поступления пластических, энергетических и регуляторных веществ в суставной хрящ.
При определенной степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани, наблюдается соответствующая истонченность хрящевой ткани и, в связи с этим, нарушаются процессы в организации структуры матрикса. Это приводит к потере эластических и прочностных свойств хрящевой ткани суставов, существенно снижается диапазон адаптивных возможностей.
В истонченной соединительной ткани хряща отмечена повышенная деградация коллагена II типа, а также нарушения в процессе сшивания коллагеновых волокон II типа из-за угнетения продукции или деградацииколлагена IX типа.Содержание меньшего количества клеток неспособно восполнять потери матрикса. Низкое содержание гликопротеинов приводит к дестабилизации коллагеновых волокон. Потеря суставом способности противостоять нагрузке обеспечивает увеличение патологического воздействия на кость. Возникает воспаление и отек сустава различной степени, что сопровождается появлением механического ритма боли –возникновение под влиянием физической нагрузки и стихание ее за период отдыха.Из-за уменьшения плотности основного вещества, в ответ на воспаление, возникает возможность прорастания сосудов в хрящевую ткань.
При истонченности соединительной ткани хряща процессы деградации матрикса доминирует над процессом синтеза и восстановления, появляются участки разволокнения пучков коллагеновых волокон хрящевой ткани, появляются микротрещины и надрывы хряща. В результате, возникновение патологического процесса, приводящего к остеоартриту, необратимо.
Степень истонченности соединительной ткани хряща влияет на степень проявленности заболевания, на скорость развития патологического процесса и степень (объем) поражений.
Высокая степень истонченности хрящевой ткани сустава приводит к значительному нарушению амортизационной функции и к чрезмерной нагрузке на кость. Что бы обеспечить структурную поддержку существующему хрящевому матриксу происходит усиленный синтез хондроцитами кальцинированной зоны коллагена I типа и гипертрофированными хондроцитами ростовой пластинки (субхондральной кости) коллагена Х типа, который содержится в кальцинированной зоне хряща и накапливается вокруг клеток (см. раздел 1.2.). Происходит утолщение кальцинированной зоны и кальцификация деградирующего хрящевого матрикса. Коллаген Х типа, участвует при заживлении повреждений синовиальных суставов, т.е. можно сказать, что происходит образование, так называемой, костной мозоли в местах повреждения и хронического воспаления суставов. Кость разрастается в стороны от хряща, ограничивая движение, что и является причиной деформации суставов.
Все эти изменения происходят также под влиянием гуморально-гормональных влияний, вследствие снижения интенсивности диффузно- жидкостного обмена под действием нагрузок на суставные хрящи из-за уменьшения активности животного. Возникает несоответствие между амортизационной способностью хрящевой ткани и нагрузкой, оказываемой на него. Большое значение имеет также размер животного и его масса. Хрящ не содержит нервы и к тому времени, когда животное начинает испытывать боль и визуально проявляться признаки повреждения, дегенеративные заболевания суставов идут полным ходом.
При старении происходит естественный процесс истончения соединительной ткани. Возрастные изменения могут усугублять уже существующие патологические процессы в хрящевой ткани. Остеоартрит может происходить вторичным по отношению к травме.
Истонченность (дисплазия) соединительной ткани может приводить к различным ортопедическим травмам, например, разрыв передней крестообразной связки.
Фото 9. Нормальные тазобедренные суставы
Фото 10. Дисплазия тазобедренных суставов у лабрадора ретривера
Дисплазия тазобедренного сустава также является характерным проявлением как дисплазии соединительной ткани, так и последствием рахита.
Дисплазия тазобедренных суставов у собак - недоразвитие/истонченность суставной поверхности вертлужной впадины тазобедренного сустава и суставной поверхности головки бедра, что предопределяет несоответствие формы головки бедра и вертлужной впадины, появляется зазор между ними. В зависимости от степени истонченности хрящевой ткани, возникает несоответствие амортизационных возможностей сустава и нагрузки на него, в результате происходит воспаление, разрушение и деформация сустава (остеоартроз). Степень разрушения и деформации пропорциональна степени истонченности хрящевой ткани. В результате патологических изменений нарушены процессы диффузно-жидкостного обмена, а в последствии и из-за малоподвижности животного, испытывающего боль. Дегенеративные процессы преобладают над восстановительными.
При высокой степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани вертолужная впадина становится уплощенной или же плоской, что не позволяет крепко удерживать недоразвитую головку бедра - возникает эффект подвывиха или постоянного вывиха (Фото 9,10). В результате остеоартроза, тазобедренные суставы сильно деформируются и животное не может ходить.
В настоящее время это широко распространенная болезнь, которая чаще проявляется у собак крупных пород по причине их большого размера и массы, но мелкие породы также подвержены этому заболеванию.
Клинические проявления
-
Болезненность
-
Хромота
-
Повышенная утомляемость во время движения
-
Скованность движений
-
Шаткость задних конечностей
-
После отдыха животное тяжело встает
-
X-образный постав конечностей
-
В запущенных случаях может привести к обездвиживанию
Заболевание является серьезным, часто, разрушительному изменению подвергаются суставы, на которые оказывается основная нагрузка. При высокой степени истонченности соединительной ткани и несоразмерности нагрузки на суставы, патологические процессы приводят к обездвиживанию животного.
Диагностика заболевания
Дисплазия может проявиться в любом возрасте, но чаще всего структурные изменения сустава начинаю проявляться в 5 — 12 месяцев, однако степень дисплазии устанавливается в возрасте от 1 года, у гигантских пород — в 1.5 года.
Основным и самым показательным методом диагностики дисплазии тазобедренных суставов у собак является рентгенологическое исследование.
Классификация поражений по Шнелле:
Нормальный бедренный сустав:
-
угол постановки сустава 105 грд. и более;
-
передний край вертлужной впадины до наружного конца имеет равномерную выпуклость;
-
шейка бедренной кости без отложений;
-
суставная щель расположена во впадине.
Дисплазия тазобедренного сустава I степени:
-
угол постановки сустава 100 - 105 грд.;
-
уплотнение переднего края вертлужной впадины;
-
слабое наслаивание на шейке бедренной кости;
-
низкая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава II степени:
-
угол постановки сустава меньше 100 грд.;
-
отчетливые наслаивания на шейки бедренной кости;
-
низкая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава III степени:
-
уплощенная вертлужная впадина;
-
признаки остеоартрита;
-
подвывих головки бедренной кости.
Дисплазия тазобедренного сустава IV степени:
-
изменения, как и при дисплазии III степени.
-
вывих головки бедренной кости.
Причины возникновения дисплазии тазобедренных суставов.
Основная причина заболевания – это наследственность. Следует отметить, что дисплазия тазобедренного сустава – это следствие истонченности соединительной ткани (дисплазии). Возникновение остеоартрита (остеоартроза) тазобедренных суставов - это патологический процесс, возникающий в ответ на несоответствие между амортизационной способностью хрящевой ткани суставов и нагрузкой, оказываемой на них, а также вследствие, возникающих при этом, диффузно-обменных нарушений.
Степень проявления данного заболевания и скорость течения патологического процесса зависит от степени истонченности соединительной ткани, что в свою очередь влияет на угол постановки тазобедренного сустава и его фиксацию в вертолужной впадине
Одним из основных внешних маркеров дисплазии соединительной ткани является истонченность кожи и, соответственно, изменения в шерстном покрове (см. раздел 2.2.). Так как степень измененности в породных характеристиках шерстного покрова отражается на степени проявлений данного заболевания, использованиев разведении собак, имеющие явные отклонения в качестве шерсти, должно быть ограничено. Собак, которым диагностировано заболевание, исключают из программы разведения.
Ограничение использования животных с непородной шерстью позволит снизить риск возникновения данного заболевания у собак и в будущем избежать страданий животных. Разумный подход, в процессе селекционного отбора, также позволит минимизировать риски будущих владельцев при покупке щенка.
Ускорить проявление заболевания и усугубить патологический процесс может неправильное, скудное питание, недостаточный выгул, перенесенное тяжелое заболевание в период активного роста собаки (например, рахит), лишний вес или большая масса животного (крупные и гигантские породы), недостаточные или чрезмерные физические нагрузки – этот фактор особо опасен для щенков собак-гигантов и крупных пород. Травма также может усугубить течение заболевания.
***
К сожалению, медикаментозная терапия не дает положительных результатов в излечении этого заболевания. Комплексное лечение консервативным способом может слегка притормозить ее развитие и немного улучшить качество жизни больного животного. Избавить животное от страданий при дисплазии тазобедренных суставов возможно только хирургическим способом посредством вживления специальных протезов, при правильно проведенной операции.
3.2.Вывих коленной чашечки (Patella Luxation)
Фото 11. Анатомия коленного сустава собаки.
Вывих коленной чашечки (Patella Luxation)– это очень распространённое заболевание, характерно для мелких пород собак, хотя регистрируется почти у всех других пород.
Patella Luxation - это официальный медицинский термин, который обозначает сбой в костно-мышечной системе собак и затрагивает задние конечности животных.
В нормальном положении пателла (коленная чашечка) препятствует трению сухожилия и блокового желобка бедра. «Вывих» означает «выпадение» или «выскальзывание».
Вывих коленного сустава бывает медиальный и латеральный.
Медиальный вывих связан с аномалиями развития конечности, которые приводят к смещению комплекса четырехглавой мышцы (сухожилие коленной чашечки + четырехглавая мышца + коленная чашечка). Во время движения, при медиальном вывихе, коленная чашечка скользит по направлению к телу и далее смещается к внутренней стороне конечности, затем, при высокой степени выраженности заболевания, "застревает" так, что собака не может больше сгибать ногу. Такой вывих чаще встречается у мелких пород собак. Он сопровождается проксимальным разворотом большой берцовой кости вовнутрь. Также могут наблюдаться патологические изменения в тазобедренном суставе, изменение угла расположения тазобедренной кости, относительно большой берцовой кости.
Латеральный вывих часто поражает собак крупных пород. В данном случае, кости задней конечности поворачиваются во внешнюю сторону.
Собака с Patella Luxation может показывать очень разнообразную картину болезни. Существует определенная классификация вывиха, которая используется в экспертной оценке степени вывиха/подвывиха коленной чашечки во всем мире. Согласно описанию Putnam (1968), выделено четыре степени вывиха:
0 степень. Коленный сустав в норме. Коленная чашечка находится в желобке бедренной кости, не смещаясь в бок ни при сгибании сустава, ни при разгибании, ни при ротации.
I степень. Коленный сустав почти в норме, коленная чашечка белее подвижна. Перемежающийся вывих коленной чашечки, сопровождаемый мануальным смещением (коленную чашечку можно сместить руками) при полном разгибании сустава и спонтанной редукцией (возвращение чашечки на место) при устранении смещения.
II степень. Частый вывих коленной чашечки при сгибании сустава или надавливании пальцами при этом спонтанная редукция не всегда происходит сразу.
III степень. Устойчивый вывих коленной чашечки, при котором мануальная редукция возможна, но после устранения ее происходит спонтанный повторный вывих.
IV степень. Устойчивый вывих коленной чашечки, при котором мануальная редукция невозможна. Иными словами, коленную чашечку невозможно вправить в желоб бедренной кости, даже при помощи рук.
Методы диагностики.
Визуально отмечается гипермобильность суставов и как следствие неправильный постав задних конечностей (даже если собака пока не хромает), видимое, выраженное в разной степени нарушение баланса движений; периодически повторяющаяся хромота, вызванная часто именно остеоартритом. У многих собак развивается часто характерная механическая хромота. Они проходят несколько шагов вприпрыжку, затем пателла встает в нормальное положение, после чего движения приходят в норму. В тяжелых случаях, когда пателлы обоих коленных суставов постоянно находятся в вывихнутом состоянии, происходит повреждение мягких тканей вокруг сустава: капсул, окружающих мышц, связок и сосудов. В итоге животное не имеет возможности нормально стоять и передвигаться, испытывает сильную боль, хромает, движения могут осуществляться короткими шагами на полусогнутых ногах. После вставания из сидячего или лежачего положения собака может прыгать на трёх лапах.
При пальпации отмечается неправильное положение сустава, выход пателлы из желобка, опухлость сустава.
Для уточнения диагноза надо обязательно сделать рентген в прямой и боковой проекциях. И желательно не только коленного, но и тазобедренного суставов. На рентгеновских снимках будет видна степень поражения и разрушения сустава, степень деформации костей, состояние желобка на коленном суставе.
Ниже, на фото 12, 13 представлены снимки трехмерной компьютерной томографии костей задних конечностей собаки породы той пудель, где видна степень деформации бедра и голени (при II и IVстепени пателлярного вывиха) по сравнению с нормой.
Макроскопия покажет степень изношенности суставных хрящей, остеофиты, растяжение суставной капсулы, фиброз или контрактуры.
Микроскопическое исследование показывает синовит, разволокнение суставного хряща и т.д.
Проверку на выявление вывиха пателлы проводят у животных тогда, когда они физиологически созрели и скелет собаки сформировался. У маленьких собачек это 6-8 месячный возраст, а у представителей крупных пород проверку проводят в 12-14 месяцев.
Фото 12. Трехмерная компьютерная томография бедренной кости той-пуделя при медиальном вывихе коленной чашечки. А) Норма, В) II степень, С) IV степень.
Фото 13. Трехмерная компьютерная томография большеберцовой кости той-пуделя при медиальном вывихе коленной чашечки. А) Норма, В) II степень, С) IV степень.
В зависимости от степени серьезности Patella Luxation отмечено изменение размеров (гипоплазию) коленной чашечки в сторону уменьшения.
Причины способствующие возникновению вывиха коленной чашечки.
Причина заболевания складывается из нескольких факторов, наследственный компонент имеет важное и основополагающее значение.
Правильное, гармоничное строение всех компонентов (костей, связок, сухожилий, мышц) обеспечивают нормальное функционирование коленных суставов (фото 11). У собак с врожденным вывихом коленной чашечки, в зависимости от степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани, один или несколько компонентов коленного сочленения деформированы, либо нормально не функционируют, либо становятся таковыми по мере того, как собака взрослеет. У некоторых собак вывих пателлы может развиться в более позднем возрасте в результате травмы или в сочетании с врожденной аномалией строения и последующего износа.
Собаки с вывихом коленной чашечки имеют одну или несколько из следующих аномалий:
-
Истонченность и недоразвитость суставной поверхности, истонченные и слабые связки, сухожилия и фасции.
Потеря эластических и прочностных свойств хрящевой ткани сустава снижает диапазон адаптивных возможностей. Снижение способности сустава противостоять нагрузке и нарушение диффузно-восстановительных процессов в хрящевой ткани сустава обуславливает развитие патологических процессов различной степени выраженности (см. раздел 3.1. Остеоартроз).
Истонченность, слабость сухожилий и связок являются причиной развития синдрома гипермобильности суставов. Отсутствие должной стабилизирующей функции со стороны суставной капсулы и окружающих коленную чашечку связок, являются одной из основных причин вывихов.
У собак, имеющих синдром гипермобильности суставов могут развиваться поражения околосуставных мягких тканей.
Следует отметить, что нестабильность связочного аппарата - это один из основных фенотипических признаков истонченности (дисплазии) соединительной ткани.
-
Варусная и вальгусная деформация конечностей (отклонение оси конечности во фронтальной плоскости). Возникает в следствие гипермобильности суставов и в результате изменений формы суставных поверхностей.
Изменения медиального и латерального мыщелков бедра наблюдаются при врожденных аномалиях строения, а также под действием механических сил и деструктивных процессов в суставе (артроз, артрит, остеоартрит, остеоартроз. В сагиттальной плоскости нет прямого угла между осью большеберцовой кости и суставной поверхностью мыщелков бедренной кости. Причем, медиальный и латеральный мыщелки имеют разный наклон кзади. Изменение этого наклона в сагиттальной плоскости существенно влияет на выраженность деформации конечностей и биомеханику коленного сустава.
Степень варусной и вальгусной деформации конечностей наблюдается по мере увеличения степени пателлярного вывиха (значительные изменения наблюдаются при IV степени).
Различные проявления асимметрии форм и размеров суставных головок, слабо выраженность костных выступов, бугров и гребней являются признаками проявления различной степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани.
-
Высокое расположение коленной чашечки (patella alta).
Является частой причиной пателлярного вывиха. Обусловлено слабостью и нестабильностью связочного аппарата и слабовыраженной бугристостью большеберцовой кости - места крепления связки пателлы.
Пателла, или коленная чашечка. Самая крупная сесамовидная кость в организме. Представляет собой овальное образование (как морская галька) с заострением у нижнего полюса. Как и все сесамовидные кости, в процессе развития формируется из толщи сухожилия, в данном случае из четырехглавой мышцы бедра.
Нижний полюс обращен в сторону голени, к нему крепится собственная связка надколенника, верхний — переходит в сухожилие четырехглавой мышцы бедра. По передней части коленной чашечки проходит большая часть волокон сухожилия четырехглавой мышцы бедра до собственной связки (собственная связка надколенника является ее продолжением).
Она формирует рычаг, передающий усилие мышцы бедра на голень. Коленная чашечка принимает участие не только в сгибании-разгибании колена, но в стабилизации коленного сустава.
Неспособность пателлы выполнять стабилизирующую функцию, приводит к нарушению биомеханики коленного сустава, способствует увеличению нагрузки на истонченные суставные поверхности, тем самым и на кость. Развитие остеоартрита неминуемо (см. раздел 3.1.) . В результате пателлярный желоб уплощается, становится плотным, а иногда и выпуклым, что не дает возможности коленной чашечке занимать свое физиологическое положение. Остеоартрит поражает и внутреннюю поверхность пателлы.
-
Медиальное смещение четырехглавой мышцы бедра.
Все вышеперечисленные факторы являются взаимоопределяющими и взаимозависимыми и способствуют смещению четырех главой мышцы бедра. Также смещению способствует неправильная ориентация и крепление мышц бедра, степень недоразвитости мышечных структур, атрофия, слабость, контрактура с фиброзными изменениями дистальной части четырехглавой мышцы бедра.
Рекурвация коленного сустава не зависит от степени серьезности вывиха коленной чашечки.
-
Деформация костей конечностей.
Значительная деформация костей, медиальное смещение бугристости большеберцовой кости, боковое скручивание или изгиб бедра чуть выше сустава, внутренний перекрут проксимального отдела голени и гипоплазия коленной чашечки не имеет значительных отклонений от нормы при II степени вывиха.
Медиальное смещение бугристости большеберцовой кости, внутреннее кручение встречается при высокой степени пателлярного вывиха (III, IV степени).
Комплексная оценка бедренной кости и большеберцовой кости с помощью трехмерной компьютерной томографии указывает на то, что кости деформированы к линии, соединяющей место крепления четырехглавой мышцы бедра.
Деформация кости может быть следствием смещения четырехглавой мышцы в период роста собаки при высокой степени пателлярного вывиха. Постоянное давление на дистальный физис, производимое в результате смещения четырехглавой мышцы бедра связано с врожденным дефектом или в процессе роста, что может усугубить деформацию костей.
Деформация костей является одним из основных признаков высокой степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани.
-
Изменение величины угла переднезаднего наклона плато большеберцовой кости.
В 1978 году Hendarson и Milton отметили важную роль плато большеберцовой кости в биомеханике коленного сустава. Изменение величины угла переднезаднего наклона плато большеберцовой кости в сагиттальной плоскости играет существенную роль в обеспечении стабильности коленного сустава во фронтальной плоскости. Уменьшение или увеличение этого угла приводит к изменению баланса крестообразных связок, а также к смещению зоны контактной нагрузки на плато большеберцовой кости. Чем больше наклон плато большеберцовой кости, тем более выражена тенденция к смещению, возникает риск разрыва передней крестообразной связки.
Плато большеберцовой кости действует как наклонная плоскость, на которой осуществляется осевая компрессия бедренной и большеберцовой кости.
Нарушение биомеханики сустава способствует увеличению нагрузки на истонченные суставные поверхности, и соответственно на кость, что является одной из основных причин раннего развития остеоартроза и скоротечность патологического процесса (см. раздел 3.1.).
Вариации угла плато большеберцовой кости не зависят от степени вывиха коленной чашечки.
-
Аномальный угол между головкой и стержнем бедренной кости.
Предположительно, наклон шейки бедра не связан с серьезностью степени вывиха коленной чашечки.
Но часто патологические процессы в коленных суставах – сопровождаются дисплазией локтевого и тазобедренного суставов, остеоартрозом, остеодистрофией, некрозом головки бедренной кости и т.д. (см. раздел 3.1.1.).
****
Дисплазия соединительной ткани, выраженная в истонченности хрящевой и костной тканей, нестабильности связочного аппарата, асимметрии форм и размеров суставных головок, слабо выраженности костных выступов, бугров и гребней, недоразвитости структур – является доминирующей причиной формирования нарушения физиологически корректной работы коленного сустава. Деформации задних конечностей, смещение четырехглавой мышцы бедра, деформация костей задних конечностей, изменение суставных поверхностей, сопутствующие патологические процессы в суставах– является следствием проявлений дисплазии соединительной ткани и непосредственной причиной вывиха коленной чашечки. Нарушенная биомеханика движения или кинематика суставов обуславливает возникновение патологических процессов и развитие осложнений.
Усугубить течение заболевания может избыточный вес животного, чрезмерные физические нагрузки, травма, возрастные изменения и плохие условия содержания.
Дисплазия соединительной ткани внешне проявляется в первую очередь истонченностью кожи, изменениями в шерстном покрове и ослабленностью конституции собаки.
Степень истонченности кожного покрова и степень изменений в качественных характеристиках шерстного покрова влияет на степень выраженности данного заболевания. Ограничение использования в разведении собак с непородным качеством шерсти сведет к минимуму появление вывиха коленной чашечки у потомства.
Заключение
Течение заболеваний, которые описаны в этой статье, необходимо контролировать и заводчикам, и владельцам собак, чтобы не усугубить их течение и вовремя начать лечение. Чтобы иметь возможность и вовсе его избежать – необходимо исключать больных животных из племенной работы, использовать в разведении животных соответствующих стандарту пород, важным приоритетом в подборе племенной пары должно быть соответствие качества шерстного покрова и окраса породным характеристикам.
Увидеть и просчитать недостатки собак, расставив правильные приоритеты и этим максимально снизить риск появления возможных дефектов - вот основная обязанность заводчика.
Обусловленная наследственным фактором истонченность (дисплазия) соединительной ткани, внешне проявляется, в первую очередь, истонченностю кожи и как следствие изменениями в шерстном покрове. Степень измененности породных качеств шерсти собаки, вплоть до проявлений алопеций, обуславливает градиентность проявления дисплазии тазобедренных суставов и вывиха коленной чашечки. При высокой степени истонченности (дисплазии) соединительной ткани наблюдаются соответствующие патологические изменения в опорно-двигательном аппарате - это выраженная истонченность хрящевой ткани суставов, асимметрия форм и размеров суставных головок, слабо выраженность костных выступов, бугров и гребней, слабость связок и сухожилий, проявления остеоартрита. Повсеместное расположение соединительной ткани обуславливает полиорганность поражения патологическим процессом.
Усугубить течение заболеваний суставов может избыточный вес животного, чрезмерные или же недостаточные физические нагрузки, травмы, возрастные изменения и плохие условия содержания. Лечение же этих заболеваний направлено на уменьшение страданий животного, патологические процессы не обратимы и единственным способом улучшить качество жизни больных собак – это хирургическое вмешательство.
Сознательное игнорирование заводчиком недостатков в качестве шерстного покрова собак, может нанести вред породе, заставить страдать и собак и их будущих владельцев. Стремление предотвратить возникновение наследственных заболеваний должно быть главным и совпадать со стремлениями сохранить и улучшить породный тип собак. Доступность информации для заводчиков, адекватный контроль со стороны кинологических организаций, разумный подход в селекционном отборе влияет на будущее пород.
Используемая литература:
-
Руководство по гистологии/под редакцией Р.К. Данилова. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: "СпецЛит", 2010. - Т.1 - 831с.
-
Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие / Вавилова Т.П. - 2-е изд., испр. и доп. - 2008. - 208 с. : ил.
-
Лечение разрыва передней крестовидной связки методом выравнивающей остеотомии плато большеберцовой кости (TPLO): принципы и результаты лечения (293 случая). A.Verzzoni, E.Baroni, M.Demaria, M.Olivieri, G.Magni.
-
Влияние сагиттального наклона плато большеберцовой кости на стабильность коленного сустава. М.Л. Головаха, В.Л. Красовский, А.М. Горелов, Р.В. Титарчук. Ортопедия, травматология и протезирование. 2012. №4:24-29.
-
Факторы латеральной нестабильности надколенника в анатомии и биомеханике коленного сустава. Загородний Н.В., Королев А.В., Гнелица Н.Н., Ахпашев А.А., Хасаншин М.М. Кафедра травматологии и ортопедии РУДН, КГБ №31, г. Москва.
-
Хирургический метод коррекции пателлярной нестабильности у собак каоликовых пород. Титов А.П., вет. врач Ветеринарная клиника "Центр", Москва.
-
Анатомо-биомеханические особенности коленного сустава. Рябчиков И.В., Панков И.О.
-
Основные морфологические феномены для секционной диагностики дисплазии соединительной ткани. В.П. Конев. УДК 616.716.1/4-073.7+575.7
-
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани. Т.Д. Тябут, О.М. Каратыш. Современная ревматология №2’09.
-
Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани и эндокринная патология. Л.А. Иванова, И.В. Король, Н.В. Выткалова. Кубанский научній медицинский вестник №5 (104) 2008.
-
Матриксные маталлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор). Л.Н. Рогова, Н.В. Шестернина, Т.В. Замечник, И.А. Фастова. Вестник новых Технологий – 2011-Т. XVIII, №2 – С.86
-
Матриксные маталлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия. Журнал акушерства и женских болезней. Том LXI. Выпуск 1/2012.
-
Evaluation of bone deformities of the femur, tibia, and patella in Toy Poodles with medial patellar luxation using computed tomography. Shinji Yasukawa1; Kazuya Edamura; Koji Tanegashima; Mamiko Seki1; Kenji Teshima; Kazushi Asano; Tomohiro Nakayama ; Kei Hayashi.
-
[Mausberg E.M., Drogemuller C., Dolf G., Rufenacht S., Welle M., Leeb T. Exclusion of patched homolog 2 (PTCH2) as a candidate gene for alopecia X in pomeranians and keeshonden. Veterinary Record 2008; 161: 121-123].
-
[Kolevska J., Brunclik V., Bartosova L., Svoboda M. Trilostane treatment of canine alopecia X in an American pit bull terrier. ActaVeterinariaBrno 2007; 76: 113-120].
-
[Frank L.A., Hilica K.A., Rohrbach B.W., Oliver J.W. Retrospective evaluation of sex hormones and steroid hormone intermediates in dogs with alopecia. Veterinary Dermatology 2003; 14: 91-97], [Frank L.A. Growth hormone-responsive alopecia in dogs. JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation2005; 226: 1494-1497].
-
A degradation fragment of type X collagen is a real-time marker for bone growth velocity Ryan F. Coghlan, Jon A. Oberdorf, Susan Sienko, Michael D. Aiona, Bruce A. Boston, Kara J. Connelly, Chelsea Bahney, JeremieLaRouche, Sarah M. Almubarak, Daniel T. Coleman, IruteGirkontaite, Klaus von der Mark, Gregory P. Lunstrum and William A. Horton.
-
Science Translational Medicine 06 Dec 2017: Vol. 9, Issue 419, eaan4669
-
Cartilage tissue engineering. J.M. Patel, M.G. Dunn, inRegenerative Engineering of Musculoskeletal Tissues and Interfaces, 2015
-
Expression of type-X collagen in osteoarthritis.Walker GD1, Fischer M, Gannon J, Thompson RC Jr, Oegema TR Jr. Department of Orthopaedic Surgery, University of Minnesota, Minneapolis 55455.
-
The role of type X collagen in facilitating and regulating endochondral ossification of articular cartilage. Shen G1. Discipline of Orthodontics, Faculty of Dentistry, The University of Sydney, Chalmers Street, Surry Hill, NSW 2010, Australia. gshe6437@mail.usyd.edu.au
-
Johanne Martel-Pelletier, ... Jean-Pierre Pelletier, in Osteoarthritis, 2007
-
The association between patella alta and the prevalence and worsening of structural features of patellofemoral joint osteoarthritis: The Multicenter Osteoarthritis Study J.J. Stefanik, MSPT, Y. Zhu, MA, A.C. Zumwalt, PhD, K.D. Gross, PT, ScD1,2, M. Clancy, MPH, J. A. Lynch, PhD, L.A. Frey Law, PT, PhD, C.E. Lewis, F.W. Roemer, MD, C.M. Powers, PT, PhD, A. Guermazi, MD, and D.T. Felson, MD, MPH.
-
https://www.littlecrittersvet.com.au/degenerative-joint-disease-osteoarthritis-in-your-dog/
-
https://brabarytown.wixsite.com/dogriff/types-of-dog-coat-dysplasia